NSMB：张思聪/Robert Roeder揭示BET抑制剂在雌激素受体阳性乳腺癌患者中疗效有限的原因
该研究发现对理解ER驱动的基因调控机制具有重要意义。这不仅有助于揭示BET蛋白在癌症中的复杂作用机制，尤其是其在没有BD结构域参与下的关键功能，也为未来开发新型抗癌疗法提供了新的方向。
《自然》：科学家首次发现，感觉神经可促进乳腺癌转移，常用止吐药物或成对策
研究者尝试3D共培养了低转移性的67NR乳腺癌细胞和同源小鼠的初级感觉神经元，发现癌细胞的存在会增加神经元的活性，促进其轴突的延伸，同时癌细胞也具有更强的侵袭性。
Mol Cancer：靶向DKK1可增强紫杉醇的抗肿瘤活性，减轻化疗诱导的乳腺癌周围神经病变
本研究首次提供了紫杉醇通过激活乳腺癌细胞和DRG神经元中的EGFR信号通路促进DKK1表达的证据。
BBI：化疗或会扰乱乳腺癌患者机体的肠道微生物组功能
研究结果表明：1）化疗会诱导机体微生物组的破坏和炎症；2）由此所产生的微生物组干扰与认知功能下降和炎症发生有关；3）那些认知功能受损的患者拥有独特的化疗诱导微生物组的改变。
《科学》：科学家首次发现，乳腺癌细胞竟会沿椎体血管贯穿颅骨爬进大脑，并劫持巨噬细胞为自己供养，难怪乳腺癌容易软脑膜转移
RNA测序结果显示，神经细胞粘附分子（NCAM）是软脑膜转移癌细胞中上调最多的转录物之一。敲除NCAM会显著影响癌细胞的增殖、延长小鼠的生存。
Cancer Cell：马飞/刘芝华/张泽民/徐兵河/张园园团队揭示三阴性乳腺癌的化疗联合免疫治疗机制，并提出治疗新策略
该研究利用单细胞 RNA 测序，对接受紫杉醇、白蛋白结合型紫杉醇及其与抗 PD-L1 抗体阿替利珠单抗联合治疗的三阴性乳腺癌患者的肿瘤免疫微环境（TIME）进行了系统分析。
Immunity：张翔团队揭示三阴性乳腺癌耐药新机制——肿瘤来源的花生四烯酸重编程中性粒细胞促进免疫抑制和治疗耐药
这项研究揭示了三阴性乳腺癌（TNBC）细胞来源细胞外囊泡通过其中携带的花生四烯酸重编程中性粒细胞，从而促进了三阴性乳腺癌的免疫抑制和治疗耐药。
Gene Expression：综述文章解读非编码RNAs如何通过Notch信号通路来影响人类乳腺癌的发生和进展
这篇综述文章中，研究人员讨论并阐明了miRNAs、lncRNAs和circRNAs影响Notch信号通路从而导致乳腺癌发生背后的分子机制。
研究揭示高脂饮食条件下肠道菌群调控乳腺癌和黑色素瘤进展的新机制
研究结果揭示“肠道-骨髓-肿瘤”轴参与了HFD介导的癌症发展，为靶向调控肠道菌群-宿主共代谢物干预癌症发展提供了新的策略。
科学家发现FMD会抑制癌细胞糖酵解，助推最致命亚型乳腺癌患者实现长生存
研究结果显示，患者在化疗基础上接受每个周期3周、每周5天的FMD饮食，配合化疗（±二甲双胍）可达到56.6%的pCR率，已接近免疫+化疗新辅助治疗在关键临床研究中的疗效。